第十五节 神经影像学

一、神经影像学介绍

【神经影像学常用检查方法】

1．X线平片

常采用后前位、汤氏位和侧位摄片，方法简单、经济、无创伤，可看颅骨骨折和颅内钙化等，但不能显示脑实质等重要结构，在颅脑影像检查中已基本被淘汰。

2．计算机体层摄影(computed tomography，CT)

包括CT平扫，增强、CT血管造影(CTA)及CT灌注成像等。

CT采用X线束对人体分层面进行扫描，取得信息，经计算机处理而获得的重建图像，是一种数字成像，它是由一定数目从黑到白不同灰度的像素按矩阵排列所构成的灰阶图像。这些像素反映的是相应体素的X线吸收系数。CT图像是用组织对X线的吸收系数以不同灰度显示其密度的高低，具有一个量的标准，即CT值。实际工作中人们关心的是人体组织内各组织密度间的差异，而不用密度的绝对值，它是相对于水及空气的相对值，单位为HU(hounsfield unit)，水的CT值为0HU，人体中密度最高的骨皮质吸收系数最高，CT值为+1000HU，而空气密度最低，为-1000HU。

CT图像实际上是人体某一部分有一定厚度的体层图像，CT扫描时，对扫描层面假想为底面积相等，高等于层厚的小立方体组成的矩阵，每一个小立方体即体素，影像上一个像素即对应一个体素，体素是三维的，像素是二维的。不同CT装置所得图像的像素大小及数目不同，像素大小可以是1.0mm×1.0mm，0.5mm×0.5mm不等;像素数目即图像矩阵可以是512×512或1024×1024不等。像素越小，数目越多，构成的图像越细致，即空间分辨力越高。在同一矩形面积内，矩阵越大，像素越小，图像就越清晰。一个体素内可包含有不同密度的物质或是组织，但在CT扫描时把它们看作是质地均匀的，测量的X线衰减系数是体素内所有物质的X线衰减系数的平均值，这就是部分容积效应的基础。可以想象，层厚越薄，矩阵越大，体素越小，部分容积效应影响越小。

窗口技术是分析数字化图像的重要方法，人眼对灰度图像差别的辨识能力只有16个等级，只有根据需观察组织的密度特点选择合适的窗宽、窗位来观察图像，才能把组织的密度差异用肉眼看出来。窗宽是显示图像时所选用的CT值范围，在此范围内的组织结构按其密度高低从白到黑分为16个等级。如窗宽为160HU，则可分辨的CT值为160/16=10HU，即两种组织CT值相差10HU以上才能肉眼看出来。窗位是所显示灰阶的中心，因此，窗位选择主要看组织的CT值。

随着多层CT的出现和进展，CT成像的后处理技术有了飞速发展：冠状位、矢状位重建，曲面重建，容积再现技术，仿真内镜显示技术等重建后可更直观地观察或立体显示所要显示的组织结构，但要注意所有后处理影像均要损失部分诊断信息，有时要参考原始图像。

CTA是静脉内注入碘对比剂后行多排CT薄层扫描的血管图像重组技术，可立体地显示血管影像。目前CTA可用于全身血管，包括脑动脉、颈动脉、主动脉、肺动脉、冠状动脉、肝动脉、肾动脉和肢体血管等。CTA所得信息较多，无需插管，创伤小。

脑CT灌注成像是经静脉团注碘对比剂后，对脑组织在一定的层面行连续动态扫描，通过不同时间影像密度的变化，绘制出每个像素的时间-密度曲线，而算出对比剂到达病变的峰值时间(peak time，PT)、平均通过时间(mean transit time，MTT)、局部脑血容量(regional cerebral blood volume，rCBV)和局部脑血流量(regional cerebral blood flow，rCBF)等参数，再经伪彩色编码处理分别得到四个参数图。分析这些参数与参数图可了解感兴趣区血流灌注状态，目前主要用于急性或超急性脑局部缺血的诊断、脑梗死及缺血半暗带的判断以及脑胶质瘤的良恶性分级。CT灌注成像操作简单、快捷，但是患者接受的X线剂量相对较大，应用受到一定限制。

3．磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)

临床上使用的磁共振成像机器主要包括磁体、射频发射和接收线圈、梯度磁场线圈以及图像处理和显示系统。MRI是利用氢原子核在磁场内所产生的信号经重建成像的一种影像技术，它的图像构成和对比取决于两个因素：即来源于样本组织和结构的性质(内在)对比和各种不同成像序列的参数造成的不同对比(外在)所组成。MRI图像构成和对比的基础是样本内部的弛豫时间和质子密度的不同，弛豫时间又分为T1和T2两种。要把这些多种因素在一个不同灰阶的黑白图像上同时表现出来是不可能的，目前我们采用加权的方法来分别显示这几种因素。MRI若主要反映组织间T1特征参数时，为T1加权像(T1 weighted imaging，T1WI)，它主要反映的是组织间T1时间的差别，T1WI有利于观察解剖结构。若主要反映组织间T2特征参数时，则为T2加权像(T2 weighted imaging，T2WI)，T2WI对显示病变组织较好。一般而言，组织信号强，图像相应的部分就亮，组织信号弱，图像相应的部分就暗，由组织反映出的不同的信号强度变化，就构成组织器官之间、正常组织和病理组织之间图像明暗的对比。通常我们通过水的信号来区分T1WI与T2WI，脑脊液低信号为T1WI，脑脊液为高信号是T2WI。值得注意的是，MRI虽然也以不同的灰度显示，但其反映的是MRI信号强度的不同即弛豫时间T1与T2的长短或氢质子密度的不同，而不像CT，灰度反映的是组织密度。

如何获得各种加权因素的MRI是由各种MRI序列决定的，在自旋回波成像序列中短TR和短TE(TR<500毫秒，TE<30毫秒)可获得T1WI图像，长TR和长TE(TR>2000毫秒，TE>60毫秒)可获得T2WI图像，介于两者之间的(TR500～2000毫秒，TE 30～60毫秒)是质子密度加权。

颅脑MRI检查中液体抑制反转恢复序列(FLAIR)起着重要作用，目前多包括在颅脑磁共振成像检查的常规序列中。一般颅脑病变T2WI多表现为高信号，脑脊液亦为高信号，有时较难分清病变与脑脊液，FLAIR序列是T2WI，但游离水被抑制成低信号，病灶仍旧表现为高信号，使得更加容易被发现。

功能磁共振成像技术是近几年来MRI硬件和软件技术迅速发展后出现的一项新的检查技术，它不再是单纯的形态学检查，而是能反映脑功能状态的MRI技术。它包括弥散加权成像(diffusion weighted imaging，DWI)、灌注加权成像(perfusion weighted imaging，PWI)、血氧饱和水平依赖(blood oxygen level dependent，BOLD)和磁共振波谱分析(magnetic resonance spectroscopy，MRS)，也有仅指BOLD的，在我国多指前者。

（1）DWI：

DWI主要观察微观的水分子流动扩散现象，它不同于MRA观察宏观的血液流动。在均质水中，如果不设定水分子的活动范围，水分子的扩散是一种完全随机的热运动。弥散是一个三维过程，在人体组织中，由于存在各种各样的屏障物，水分子的随机运动就会受到影响。也就是说水分子可能在某一个方向活动较多而在另一个方向活动受到较多限制。例如在脑白质的髓鞘中，平行于白质纤维的弥散较垂直方向快。白质束成像能观察白质束的走向、绕行、交叉以及稀疏推挤、中断破坏等异常表现，反映白质纤维的三维空间结构及其弥散方向。

DWI主要用于急性脑梗死的早期诊断，它在脑梗死后1～6小时内即可显示病灶所在，为明显高信号，常规SE序列T2WI要6～10小时才能显示病灶，因此，它比常规SE方法敏感很多。另外DWI在脑肿瘤、脑白质病变及感染性病变等诊断与鉴别诊断方面也起着重要作用。

弥散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)及弥散峰度成像(diffusion kurtosis imaging，DKI)是在DWI基础上发展起来的，它能够反映每一个体素的微观结构及几何排列上的信息。DTI模式中以立体椭圆为轴心，采用三维中相对应的多个本征矢量来描述水分子的扩散，从微观领域评估脑组织结构的完整性，主要应用于脑白质纤维束的评价。DKI为DTI领域中的延伸，它描绘组织内非正态分布水分子扩散的一种新的磁共振成像方法，较传统的DTI技术，DKI更适合把握组织微观结构的变化。

（2）灌注加权成像（PWI）：

灌注过程是指血流从动脉向毛细血管网灌注，然后汇入到静脉的过程。一般来说是以通过不同的磁共振成像序列对一种体内自身血管内(血流本身)或由体外注入体内血管的示踪剂进行检测，通过局部磁场强度的微小变化，反映出局部血流动力学特点，达到诊断疾病的目的。灌注成像定量分析相对比较复杂，一般多在工作站中进行，在分析一系列不同时相的图像(500～1000幅)中MRI信号变化规律后才能获得灌注的定量数据，主要包括CBV、CBF、MTT及TTP，反映了局部的血流情况和血-脑脊液屏障情况。

PWI主要用于脑肿瘤定性诊断，脑梗死的预后推测以及脑梗死后溶栓治疗效果评估，也可以与DWI结合评估脑梗死溶栓前半暗带的情况。

（3）磁共振波谱分析（MRS）：

是利用MRI中的化学位移现象来测定分子组成及空间分布的一种检测方法。不同于MRI得到一幅幅解剖图像，MRS主要是获得局部定量的化学信息。它是目前唯一能够无创伤性检测活体组织内部化合物的检查手段。

MRS主要用于监测脑组织中神经元的含量，帮助评估脑梗死后脑组织的可恢复性，胶质瘤的良恶性分级与放疗后肿瘤放射性坏死及进展的评估等。

（4）血氧饱和水平依赖：

是以快速采集技术为基础的无创伤性成像方法。当脑组织神经元活动时，局部脑血流量和耗氧量均增加，但血流量增加多于耗氧量的增加，脱氧血红蛋白浓度相对减低，脱氧血红蛋白是顺磁性物质，导致信号强度相对升高。这种血氧浓度变化造成的磁共振成像信号强度改变被称为BOLD对比效应。

目前BOLD成像技术主要用于脑内病灶术前功能区的定位，可以在术前无创地获得人脑重要区域功能图，这些信息可被外科医生用来制订手术方案，以最大程度切除病灶同时保护主要的脑功能区域，如视觉、语言和感知、运动皮质等。

（5）磁共振流体成像（MR flow）：

磁共振成像对运动敏感的特性使得对体内流动液体的测量成为可能，MRA及MRV技术可以较全面地显示动脉及静脉血管的形态学改变，在MRA基础上发展的MRI相位对比电影法使得对流动液体的速率和流量测量成为可能。相位对比法是通过对流动液体的相位位移的敏感性及其与心电门控技术相结合使得流动液体的速率与相位位移时间相结合，从而获得有关流动液体运动的波形、流量及与时间关系的全面定量资料。对于颅内较大血管脑血流定量采用3D序列扫描获得血管定位像后，在垂直于测量的靶血管层面行扫描。CSF的流动定量一般采用矢状正中层面定位像，选取垂直于中脑导水管、第四脑室、枕大孔、颈部蛛网膜空间(C2～C3水平)层面。

MRA及MRV主要用于显示脑内主要动脉、静脉及其分支，用于脑动脉硬化、动脉瘤、动静脉畸形、静脉窦血栓形成等血管性病变的诊断及治疗后评估。MRI脑脊液流动成像主要用于交通性脑积水、梗阻性脑积水、正常压力性脑积水的诊断及第三脑室造瘘术后的脑脊液流动评估。

（6）磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging，SWI）：

是一组利用组织磁敏感性不同进行成像的技术，具有三维、高分辨率、高信噪比的特点。它包括相位图像和幅度图像。SWI技术的实质是提取顺磁性物质，主要是脱氧血红蛋白(如静脉血或出血)，使之在相位图像上显示出来。在3T高场MRI机器上，SWI可获得很好的影像质量。SWI对显示脑内静脉结构、血液代谢产物、铁质沉积及钙盐沉积等十分敏感，在脑血管疾病、脑肿瘤、脑外伤、神经变性病等中枢神经系统病变中有较高的临床价值和应用前景。由于其对脑内局部磁敏感性变化十分敏感，同时还受组织内血浆内蛋白、分子扩散、磁场、像素大小、钙盐沉积、血流及血管走行方向等影响，增加了SWI的复杂性，利用SWI分析图像时需综合考虑多方面因素。

4．正电子发射体层摄影显像(positron emission tomography，PET)

PET在神经系统科学和临床中的意义主要体现于认知功能成像、癫痫、神经与精神疾病方面研究。PET通过使用不同类型的正电子药物(示踪剂或分子探针)，可以反映脑内多种生理学参数，如血流、葡萄糖代谢、蛋白质合成、受体密度和亲和性等。PET所利用的核素是生物活性分子自身成分的核素，因此，用正电子核素标记的示踪剂可以保留与其未经标记的同种物质的所有生化特性，可以从神经活动的不同侧面和脑整体功能的联系方面提供脑的内在信息。它可以通过不同的示踪剂显示受体、神经递质代谢途径、显示相关酶等生物活动的不同功能信息。作为常规和基本的最常使用的示踪剂为核素18氟标记的二聚脱氧葡萄糖(18 F-FDG)用来检查脑组织的能量代谢情况，其他主要显像剂包括：15 O标志物用于检查脑血流及脑氧代谢率，11 C标志的各种氨基酸显示组织蛋白质合成率，11 C或18 F标志的胆碱、乙酸盐等显示细胞膜和脂肪的代谢情况，18 F标记的多巴胺、转运蛋白及受体显示多巴胺体内代谢过程，18 F-FDDNP或11 C-PIG(匹兹堡复合物)等显示阿尔茨海默病Aβ淀粉样蛋白，18 F-MISO可显示缺氧组织等。由于PET为功能和代谢成像，其解剖结构的分辨率无法与CT和MRI媲美，但通过PET与CT或MRI解剖图像的同机融合可同时提高诊断的灵敏度和分辨率。

（1）脑的能量代谢显像：

大脑是代谢非常旺盛的器官，而葡萄糖几乎是脑组织唯一的能源物质，提供脑所需能量的98%以上。葡萄糖在一系列酶的作用下氧化降解，生成二氧化碳和水，为脑组织提供能量。18 F-FDG脑显像时可利用计算机勾画技术和生理数学模型得到大脑皮质各部位及神经核团局部葡萄糖代谢率等定量指标。正常情况下，脑FDG代谢显像可见灰质放射性摄取明显高于白质区，类似于血流灌注显像(见彩图1-15-1)。

（2）脑的氨基酸和胆碱显像：

反映脑内蛋白质合成速率和细胞膜代谢，正常情况下脑组织的神经元没有明显的蛋白质合成或脂肪酸代谢，对于氨基酸和胆碱摄取很少，一般没有放射性浓聚，但恶性肿瘤或某些炎症情况下代谢率会显著升高，与周围正常分布稀疏的脑组织形成对照，可以用于确定肿瘤组织的边界(图1-15-2)。

（3）脑血流与氧代谢显像：

正常人脑的耗氧量占全身的20%，每分钟耗氧量达42～53ml，远高于身体其他组织。正常成人的脑血流量为40～50ml/(100g·min)，灰质血流明显高于白质，脑功能活跃部位，局部血流量增加。15O PET显像既可以定量评价脑血流量的变化，同时可反映脑氧的代谢率。目前用于脑血流及氧代谢研究的正电子显像剂主要为15O2或15O-CO2，由于15O物理半衰期只有2分钟，需要专用气体输送装置，临床应用受到一定限制。

（4）神经递质和受体显像：

大脑的各种功能活动都是通过神经细胞间的信息传递实现的，而信息传递的主要载体是相应的受体-配体系统。受体显像根据受体配体特异性结合特点，用放射性药物标志配体、受体或神经递质、转运或贮藏蛋白等，进行定位或定量测定，使从分子水平解释人类思维、医生、心理、情绪等高级神经活动成为可能。这类显像剂包括多巴胺类(如18 F-dopa、11C-β-CIT等)(见彩图1-15-3)、乙酰胆碱类(如11 C-烟碱、11 C-QNG等)、5-羟色胺类、阿片类等。

【神经影像应解决的问题】

1．发现病灶

首先观察病变的直接征象，也就是密度或信号有无改变。CT与MRI均为不同灰度的数字图像，病灶与正常组织之间存在密度差异或者是信号强度差异，通常病变存在四种信号强度(或密度)的改变。①等信号强度：指病变与周围组织呈相同或相似灰度，平扫上无法识别病灶，有时需注射对比剂后改变病变与周围组织的信号对比才能识别病变。②低信号强度：病灶信号低于周围组织或对侧相应部位正常组织。③高信号强度：病灶信号高于周围组织或对侧相应部位正常组织。④混杂信号强度：病变包含上述2种或3种信号强度改变，如胶质瘤合并出血坏死时在MRI T1WI上可表现为高、等、低混杂信号。

病变除了信号强度上改变可能还有占位效应、脑水肿等间接征象。占位效应在断层图像上表现病灶占居一定的空间，引起周围脑沟、脑池、脑室受压变窄或闭塞，中线结构移位等;正常颅脑在断层影像上表现为双侧结构对称，如果不对称，一般就是有病变了，当然如果仍然双侧对称并不能除外病变，营养代谢性脑病往往表现为双侧对称性病变。占位效应在脑部疾病影像诊断中起着非常重要的作用，有占位效应可能是脑肿瘤，亦可能是脑梗死、炎症等病变合并脑水肿，但如果没有占位效应，一般来说就不是脑肿瘤。脑水肿在CT上表现为低密度影，MRI T1WI呈低信号，T2WI及FLAIR呈高信号。

在观察图像时应熟悉正常影像解剖及常见变异，阅片时要全面系统地观察，按照一定顺序观察，注意双侧对比，前后对照，防止遗漏病变。

2．解剖学定位

首先要明确病灶到底是位于小脑幕上、幕下还是鞍区等，不同部位有不同的好发病变，如垂体瘤多发生于鞍内，颅咽管瘤多位于鞍区，生殖细胞瘤多位于松果体区等;其次要分清病变是位于脑实质内还是脑实质外，脑实质内的肿瘤多为胶质瘤或是转移性肿瘤，脑外肿瘤则多为脑膜瘤。脑内肿瘤可显示局部脑回肿胀、邻近蛛网膜下腔变窄或闭塞、瘤周脑血管受压移位等占位征象;脑外肿瘤肿块区脑灰白质向中央移位、局部脑血管和软脑膜向内移位、同侧局部蛛网膜下腔增宽和脑膜尾征等;脑膜瘤累及脑组织，脑转移瘤合并脑膜和颅骨转移时，鉴别较为困难，MRI三维成像有助脑内、脑外病变的定位诊断。

3．病变影像学特点的分析

包括病灶数目、大小、形状、轮廓、边缘、周围结构等，这些有助于病变的定性诊断。一般来说恶性肿瘤单发或多发，形态不规则，有侵袭性，病变中央常有坏死或出血;良性肿瘤多单发，呈类圆形，边界清楚。脑梗死病灶部位和范围与闭塞血管所属供血区域一致。在病灶描述时要考虑到鉴别诊断，既要描述阳性影像表现，还要注意描述一些可能与鉴别诊断有关的阴性结果。

4．影像诊断与鉴别诊断

一般根据临床、实验室检查及影像学表现会得出初步影像诊断，包括病变所在部位和病变性质。疾病在影像上经常会出现“同病异影或是异病同影”，特别是一些复杂的病变，如血管性病变合并出血与胶质瘤合并出血，有时鉴别诊断非常困难，因此，有时可以有多个诊断，一般按可能性的大小按顺序排列。也可以经过立体定向活检、试验性治疗、随访观察等来进一步明确病变性质。

5．治疗后评估疗效评估

也是医学影像需要回答的一个问题，一般来说主要包括以下几种，如好转、恶化、部分好转、部分进展、假性好转与假性进展、放射性坏死等，同时要注意影像变化可能晚于临床。

一般来说像脑出血、脑梗死、脑炎等根据病变治疗前后影像变化可能比较容易鉴别病变是好转或是进展，而在脑肿瘤特别是胶质瘤手术后多需要做化疗或是放疗，有时比较难以鉴别。一般建议脑肿瘤手术后72小时内复查头颅MRI平扫及增强，以手术前和手术后影像学检查的容积定量分析为标准，评估胶质瘤切除范围，判断有无肿瘤组织残留。高级别胶质瘤多以T1WI增强比较，低级别胶质瘤以T2WI或FLAIR比较，如果不能在术后72小时内复查MRI则不太可能判断有无肿瘤组织残留。高级别恶性胶质瘤术后一般要进行化疗或是放疗，影像上较难区分迟发性放射性坏死、假性进展、假性好转、肿瘤术后复发等，一般需结合临床及功能磁共振成像如PWI、DWI及MRS等。肿瘤复发多表现为DWI上高信号，高灌注，MRS上表现为倒置的NAA/Cho峰，多种功能影像结合起来可以提高诊断正确率。

二、神经系统常见疾病影像诊断

【脑血管病】

脑血管疾病以脑出血和脑梗死多见，CT和MRI诊断价值很大;动脉瘤和血管畸形则需结合DSA、CTA或MRA诊断。

(一)脑出血

自发性脑内出血多继发于高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑肿瘤等，以高血压性脑出血最常见，多发于中老年高血压和动脉硬化患者。出血好发于基底节、丘脑、脑桥和小脑，易破入脑室。血肿及伴发的脑水肿引起脑组织受压、软化和坏死。血肿演变分为急性期、吸收期和囊变期，各期时间长短与血肿大小和年龄有关。

1．CT表现

无论什么原因所致脑出血急性期CT上均表现为高密度影，周围低密度水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位(图1-15-4)。破入脑室可见脑室内积血。吸收期始于3～7天，可见血肿周围变模糊，水肿带增宽，血肿缩小并密度减低，小血肿可完全吸收。囊变期始于2个月以后，较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔，伴有不同程度的脑萎缩。

2．MRI表现

脑内血肿的信号随血肿期龄而变化。急性期血肿T1WI呈等信号，T2WI呈稍低信号，显示不如CT清楚;亚急性和慢性期血肿T1WI和T2WI均表现为高信号;血肿吸收后T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，周边可见含铁血黄素沉积所致低信号环。

(二)脑梗死

脑梗死是脑血管闭塞所致脑组织缺血性坏死。其原因有：①脑血栓形成，继发于脑动脉硬化、动脉瘤、血管畸形、炎性或非炎性脉管炎等;②脑栓塞，如血栓、空气、脂肪栓塞;③低血压和凝血状态。病理上分为缺血性、出血性和腔隙性梗死。

1．缺血性梗死

（1）CT表现：

疾病早期CT表现可正常，急性期可出现动脉高密度征、局部脑回肿胀和脑实质密度减低，CT平扫可显示梗死动脉呈相对高密度，受累脑组织呈低密度灶，其部位和范围与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，多呈扇形，基底贴近硬膜。可有占位效应。3天以后增强扫描可见病变部位脑回样强化。2～3周时可出现“模糊效应”，病灶显示为等密度而不可见。1～2个月后形成边界清楚的低密度软化灶。

（2）MRI表现：

比CT敏感，超急性期常规MRI常阴性，DWI上可表现为明显高信号;急性期后MRI一般表现为T1WI低信号，T2WI、FLAIR高信号(图1-15-5)。梗死后期小的病灶可以不显示，主要表现为局部脑萎缩。大的病灶多形成脑软化，T1WI低信号，T2WI高信号，伴有脑萎缩。

DWI及PWI联合应用有急性脑梗死评估中有较高价值，在一定程度上可判断缺血半暗带，提示该区域脑组织经过积极治疗仍可能挽救。

2．出血性梗死或脑梗死后出血

CT示在低密度脑梗死灶内，出现不规则斑点、片状高密度出血灶，占位效应较明显。MRI上因出血量及时间而异，信号可不均匀(图1-15-6)。

3．腔隙性梗死

系深部髓质小动脉闭塞所致。低密度缺血灶10～15mm大小，好发于基底节、丘脑、小脑和脑干，中老年人常见。CT表现为脑深部的小斑片状低密度区，无占位效应，可多发。MRI上表现为T1WI低信号，T2WI及FLAIR高信号(图1-15-7)。需要和血管腔隙进行鉴别，血管腔隙也表现为T1WI低信号，T2WI高信号，但在FLAIR上为低信号。

4．动脉瘤(aneurysm)

动脉瘤好发于脑底动脉环及附近分支，是蛛网膜下腔出血的常见原因。多呈囊状，大小不一，囊内可有血栓形成。

（1）CT表现：

分为三型，Ⅰ型无血栓动脉瘤，平扫呈圆形高密度区，均一性强化;Ⅱ型部分血栓动脉瘤，平扫中心或偏心高密度区，中心和瘤壁强化，其间血栓无强化，呈“靶征”;Ⅲ型完全血栓动脉瘤，平扫呈等密度灶，可有弧形或斑点状钙化，瘤壁环形强化。动脉瘤破裂时CT图像上多数不能显示瘤体，但可见并发的蛛网膜下腔出血、脑内血肿、脑积水、脑水肿和脑梗死等改变，见图1-15-8。

（2）MRI表现：

动脉瘤瘤腔在T1WI和T2WI上呈圆形低信号灶，动脉瘤内血栓则呈高低相间的混杂信号。

DSA、CTA和MRA可直观地显示动脉瘤、瘤内血栓及载瘤动脉。小于5mm的动脉瘤容易漏诊。增强MRA及三维观察可提高小动脉瘤的显示率。从诊断的角度CTA及MRA可代替DSA，CTA与MRA各有优缺点，总的来说CTA的空间分辨率更高些，颅脑MRA可不用造影剂，如果是3.0 T磁共振成像机器，可首选高分辨MRA，因为MRA可不用造影剂，是完全无创的。如果有64排或以上多排CT可考虑CTA。

5．血管畸形

血管畸形系胚胎期脑血管的发育异常，分为动静脉畸形、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤和海绵状血管瘤等。动静脉畸形最常见，好发于大脑前、中动脉供血区，由供血动脉、畸形血管团和引流静脉构成。

（1）CT表现：

显示不规则混杂密度灶，可有钙化，并呈斑点或弧线形强化，无水肿，无占位效应，可有脑萎缩改变，也可合并脑出血及蛛网膜下腔出血。

（2）MRI表现：

见扩张流空的畸形血管团，邻近脑质内的混杂、低信号为反复出血后改变。DSA、CTA和MRA可直观地显示畸形血管团、供血动脉和引流静脉。

【脑肿瘤】

脑肿瘤影像诊断一般以MRI平扫+增强检查为主，有时也做CT检查。磁共振成像的平扫序列应包括矢状位T1WI，横断面T1WI、T2WI、FLAIR及DWI，注意先做矢状位成像，在矢状位基础上根据前后联合位置确定横断面图像，也就是横断面平行于前后联合，有条件可加做梯度回波序列或是SWI，增强扫描应先做增强灌注扫描，再行常规横断面、矢状位及冠状位成像。

CT扫描一般以平扫为主，层厚5mm，主要观察病变内是否有钙化等。对于鞍区及靠近颅底的病变一般以薄层扫描后冠状位及矢状位重建观察病变与颅底的关系，同时进行骨窗及软组织窗两种方法重建。

1．星形细胞瘤

成人多发生于大脑，儿童多见于小脑。一般Ⅰ、Ⅱ级肿瘤的边缘较清楚，多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节，肿瘤血管较成熟;Ⅲ、Ⅳ级肿瘤呈弥漫浸润生长，肿瘤轮廓不规则，分界不清，易发生坏死、出血和囊变，肿瘤血管丰富且分化不良。

（1）CT表现：

病变多位于白质，Ⅰ～Ⅱ级肿瘤通常呈低密度灶，分界清楚，占位效应轻，无或轻度强化，周围无明显脑水肿。Ⅲ～Ⅳ级肿瘤多呈高、低或混杂密度的囊实性肿块，可有斑点状钙化和瘤内出血，肿块形态不规则，边界不清，占位效应和瘤周水肿明显，多呈不规则环形伴壁结节强化，有的呈不均匀性强化。

（2）MRI表现：

Ⅰ～Ⅱ级肿瘤通常T1WI低信号，T2WI高信号，信号多较均匀，Ⅲ～Ⅳ级T1WI呈稍低或混杂信号，T2WI及FLAIR呈均匀或不均匀性高信号，周围水肿较明显，有明显占位效应，周围脑实质及脑室系统受压，中线结构移位。灌注成像肿瘤实质区多为明显高灌注，MRS表现为明显倒置的NAA/CHO峰，见图1-15-9。

2．少突胶质瘤

少突胶质瘤大部分生长缓慢，病程较长，癫痫为本病最常见的症状。

（1）CT表现：

肿瘤始于灰质，位置表浅，体积增大可累及白质。CT平扫多呈混合密度肿块，肿瘤内低密度为囊变区，肿瘤实质为等密度，2/3以上可见钙化，可位于灶内或灶周，以弯曲缎带状钙化为其特征。瘤周水肿一般不广泛，注射造影剂增强扫描多有轻到中度不规则强化。

（2）MRI表现：

肿瘤T1WI呈低信号，T2WI为高信号，信号不均匀，若肿瘤有较大的钙化，MRI呈低信号区。可有轻度瘤周水肿，增强扫描多有不同程度的强化。

3．室管膜瘤

室管膜瘤起源于室管膜细胞，青少年多见，幕下占60%。可随脑脊液流动种植转移。

（1）CT表现：

幕上病变好发于侧脑室三角，次为第三脑室、中脑导水管，幕下病变好发于第四脑室。平扫肿瘤呈等或高密度灶，幕上80%可有囊变，幕下多为小囊变，可有小圆形钙化。幕下病变一般起于第四脑室底，常将第四脑室推向后部呈裂隙状，肿瘤周边可见低密度的残存脑室。幕上病变位于侧脑室的肿瘤可引起脑室局部扩大。部分发生在脑实质内，多位于顶枕叶，特征性表现为较大实性肿块伴一较大囊变区。增强后病变中度强化。

（2）MRI表现：

实质部分T1WI为低或等信号，T2WI为高信号。囊性部分呈T1WI为更低信号，T2WI为高信号。增强后非均匀性中度强化，可有脑积水表现。

4．髓母细胞瘤

髓母细胞瘤是最常见的儿童中枢神经系统恶性肿瘤，也是儿童最常见的后颅窝原发肿瘤，多男性，<10岁，临床症状及体征出现时间短，多<3个月，预后差，主要症状为恶心、呕吐、头痛、共济失调等。可沿脑脊液通路转移。

（1）CT表现：

平扫小脑蚓部边界清楚的高密度肿块，小部分可为等密度。瘤内可因钙化、囊变、坏死、出血而密度不均。增强后病变90%呈弥漫性明显强化，部分斑片状强化。

（2）MRI表现：

实质部分T1WI为低或等信号，T2WI为等或低信号，囊性成分T1WI低信号，T2WI高信号，增强后多非均匀强化。

5．脑膜瘤

中年女性多见，起源于蛛网膜粒帽细胞，多居于脑外，与硬脑膜粘连。好发部位为矢状窦旁、脑凸面、蝶骨嵴、嗅沟、桥小脑角、大脑镰或小脑幕，少数肿瘤位于脑室内。肿瘤包膜完整，多由脑膜动脉供血，血运丰富，常有钙化，少数有出血、坏死和囊变。

（1）CT表现：

平扫肿块呈等或略高密度，常见斑点状钙化。多以广基底与硬膜相连，类圆形，边界清楚，瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿。颅板侵犯引起骨质增生或破坏。增强扫描呈均匀性显著强化，见图1-15-10。

（2）MRI表现：

T1WI呈稍低信号或等信号，T2WI呈稍高信号或等信号。肿块信号可不均匀，可见血管流空影，增强扫描肿瘤明显增强，常能显示脑膜尾征。恶性脑膜瘤肿块边缘多不规则，边界不清，肿瘤侵犯半球呈蘑菇伞状，又称蘑菇征。包膜不完整，厚薄不一，可见肿瘤突破包膜向周围脑组织侵犯，瘤周出现明显水肿。

6．生殖细胞瘤

生殖细胞瘤好发于儿童和青少年，成人少见。多发生于松果体区，亦可见于鞍上区、背侧丘脑及基底节区。肿瘤可沿脑脊液种植转移。

（1）CT表现：

平扫肿瘤多呈等密度或稍高密度，一般无钙化，多无坏死灶。第三脑室后部受压可部分闭塞或是呈局限性“杯口”样扩大。室管膜受累可见室管膜不均匀增厚，幕上脑室梗阻性扩张，增强扫描肿瘤组织多明显强化。

（2）MRI表现：

T1WI呈稍低信号或等信号，T2WI呈稍高信号或等信号，有囊变者信号不均匀。增强扫描肿块多呈明显不均匀强化。起源于鞍区生殖细胞瘤多有垂体柄增粗，T1WI垂体后叶高信号消失。松果体区及鞍上同时有肿瘤存在时应首先考虑生殖细胞瘤。

7．垂体腺瘤

垂体腺瘤属良性上皮源性肿瘤，占颅内肿瘤的10%～18%，以女性多见。根据有无激素分泌，将该瘤分为功能性(占75%)和无功能性(占25%);依肿瘤大小分为微腺瘤(直径<10mm)和大腺瘤(直径>10mm)。可发生坏死、囊变及出血，钙化罕见。

（1）CT表现：

CT上平扫肿瘤多呈等或略高密度影(小肿瘤易遗漏，MRI检查首选)，部分肿瘤内有低密度区提示有坏死囊变或陈旧出血，瘤内有急性出血者可出现高密度影，增强后肿瘤常有强化。微腺瘤需用高分辨CT冠状增强扫描，表现为垂体内局限性低密度区，垂体上界上突，垂体柄可偏移。

（2）MRI表现：

T1WI呈稍低信号或等信号，T2WI呈稍高信号或等信号。大腺瘤倾向于侵犯海绵窦，受侵犯征象为颈内动脉被肿瘤包绕及海绵窦外壁与颈内动脉之间有异常信号。两侧海绵窦外壁对称性膨突为受压移位，提示肿瘤为非侵袭，若单侧外壁膨突则以受侵犯可能大，单侧海绵窦流空信号消失既可为单纯压迫也可为肿瘤侵入。增强后瘤体实性部分呈明显强化，囊性部分不强化。微腺瘤在T1WI为低于正常垂体信号，有高信号者为出血所致;在T2W I为高信号，间接征象包括鞍底倾斜、垂体上缘局限突起、垂体柄偏移等。动态增强扫描正常垂体及垂体柄明显强化，微腺瘤表现为相对低信号，见图1-15-11。

8．颅咽管瘤

颅咽管瘤是起源于胚胎颅咽管残留细胞的良性肿瘤，儿童多见，多位于鞍上。肿瘤可分为囊性、实性和囊实性，囊实性多见，75%～85%的患者可见钙化。在鞍区肿瘤中占第2位，略低于垂体瘤的发病率。

（1）CT表现：

鞍上池内类圆形或分叶状低密度囊性病变，也可为等密度或高密度实质性病变，压迫视交叉和第三脑室前部。囊壁的壳形钙化和实性部分的不规则钙化呈高密度，增强扫描囊壁和实性部分呈环形均匀或不均匀强化，见图1-15-12。

（2）MRI表现：

肿瘤信号依成分而不同，T1WI可为高、等、低或混杂信号，T2WI多为高信号，亦可为高、等、低混杂信号。实质性肿瘤一般为长T1长T2信号，钙化部分无信号，增强后实质性部分明显强化，可表现为分房状或网絮状强化，少数可呈环状或均匀强化。

9．听神经瘤

听神经瘤是成人常见的颅后窝肿瘤。起源于听神经鞘膜，早期位于内耳道内，以后长入桥小脑角池，为脑外肿瘤。

（1）CT表现：

CT示桥小脑角池内等、低或高密度肿块，瘤周轻中度水肿，偶见钙化或出血，均匀、非均匀或环形强化。第四脑室受压移位，伴幕上脑积水。骨窗观察内耳道呈锥形扩大。

（2）MRI表现：

T1WI呈稍低信号，T2WI呈高信号或等、高混杂信号，增强扫描肿块实质部分明显强化，可显示增粗、强化的听神经。肿瘤较大时可压迫脑干、小脑半球及第四脑室，第四脑室受压变形，甚至闭塞，形成梗阻性脑积水，见图1-15-13。

10．脑转移瘤

脑转移瘤多见于中老年人，多自肺癌、乳腺癌、前列腺癌、肾癌和绒癌等原发灶，经血行转移而来。常为多发，易出血、坏死、囊变，瘤周水肿明显。

（1）CT表现：

脑内单发或多发结节，单发者较大，常位于皮髓质交界区，呈等或低密度灶，出血时密度增高，瘤周水肿较重，增强时肿瘤多呈结节状或环形强化，也可混合出现。

（2）MRI表现：

转移瘤一般T1WI呈稍低信号，T2WI呈高信号，多位于皮髓质交界区，瘤内出血则在T1WI和T2WI上均呈高信号。常显示病灶较小而瘤周水肿比较明显，MRI更易发现脑干和小脑的转移瘤，磁共振成像增强是诊断脑转移瘤最敏感的影像检查方法，见图1-15-14。

【中枢神经系统感染】

颅内感染的病种繁多，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫感染，病理改变包括脑膜炎、脑炎和动静脉炎。

1．脑脓肿

脑脓肿以耳源性常见，多发于颞叶和小脑;其次为血源性、鼻源性、外伤性和隐源性等。病理上分为急性炎症期、化脓坏死期和脓肿形成期。

（1）CT表现：

急性炎症期呈大片低密度灶，边缘模糊，伴占位效应，增强无强化;化脓坏死期，低密度区内出现更低密度坏死灶，周围轻度不均匀性强化;脓肿形成期，平扫见等密度环，内为低密度并可有气泡影，呈环形强化，其壁完整、光滑、均匀，或多房分隔，见图1-15-15。

（2）MRI表现：

急性炎症期T1WI与周围脑实质呈等或低信号，T2WI呈高信号，或较水肿信号稍低，可伴脑沟消失和脑室受压等。化脓坏死期，脑炎中心坏死区发生液化。当病灶边界清楚、有胶原被膜包绕，可进展为脑脓肿。脓腔T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，Gd-DTPA增强呈光滑薄壁环形强化，DWI脓液一般呈高信号，可与胶质瘤及转移瘤的囊变坏死区相鉴别(囊变坏死区DWI上多呈低信号)。MRS多可显示明显的乳酸峰。

2．颅脑结核感染

颅内结核包括结核性脑膜炎、结核球及结核性脑脓肿。

（1）结核性脑膜炎：

结核菌引起脑膜弥漫性炎性反应，可波及脑实质，好发于脑底池，脑膜渗出和肉芽肿为其基本病变，可合并结核球、脑梗死和脑积水。

1）CT表现：

早期可无明显异常发现。脑底池大量炎性渗出时，其密度增高，失去正常透明度;增强扫描脑膜广泛强化，形态不规则。如呈肉芽肿性增生则见局部脑池闭塞并结节状强化。

2）MRI表现：

结核性脑膜炎常见于脑底部及外侧裂池，病变除累及硬脑膜外，蛛网膜、脑实质、脑血管及脑神经也常常受累。MRI上表现为脑底池结构不清，T1WI信号增高，T2WI信号更高，水抑制像病变形态、范围显示更清楚，呈高信号。结核性脑膜炎的并发症有缺血性脑梗死、脑积水以及神经损害等

（2）脑结核球

1）CT表现：

脑结核球CT上可为低或高密度、圆形或分叶状的结节影，部分结节内可见钙化，常有轻度周围水肿及占位效应。

2）MRI表现：

脑结核球直径数毫米至3～4cm大小，单发或多发，好发于大脑半球和小脑的皮质下或皮质下区，也可见于硬膜外、硬膜下和蛛网膜下腔的任何地方。结核球T1WI呈略低信号，T2WI呈低、等或略高混杂信号，周围水肿轻，钙化在T1WI及T2WI上均呈低信号，增强扫描病灶多呈环形强化。

（3）结核性脑脓肿：

在CT及MRI上与化脓性脑脓肿类似，很难鉴别，但常常累及范围广，脓肿较小，见图1-15-16。

3．单纯疱疹病毒性脑炎

病毒性脑炎是以病毒侵入神经元细胞为主的炎性病变，多直接侵犯神经元较集中的皮质及皮质下灰质核团，其周边白质很少累及。单纯疱疹病毒是最常见的流行性病毒性脑炎的病原，病毒主要沿嗅神经、三叉神经侵入脑内，多侵犯颞叶、额叶底部、脑岛及边缘系统。

（1）CT表现：

病变早期，特别是症状出现的头两天，CT上多无明显异常发现，5～6天后才出现异常，表现为边界模糊的低密度区，病灶常见于颞叶、额叶底部、岛叶和扣带回，呈单侧性或双侧不对称分布，壳核一般不受累及，病变有占位效应，周围组织受压。随病情进展，水肿加重，可有出血。增强扫描可有强化或不强化，强化可为斑片样或呈脑回样。

（2）MRI表现：

MRI较CT敏感，多表现为两侧颞叶底部、内侧面异常信号影，T1WI多呈低信号，T2WI及FLAIR高信号，增强扫描早期多不明显，明显强化见于病变第2～4周，呈点片状或脑回样，见图1-15-17。如有出血，则T1WI与T2WI多呈高信号。

【中枢系统脱髓鞘疾病】

脱髓鞘疾病是一组以神经组织髓鞘脱失为主要病理改变的疾病，可分为原发性和继发性两类。

多发性硬化是继发性脱髓鞘疾病中最常见的，病因不明，以脑室周围髓质和半卵圆中心多发性硬化斑为主，也见于脑干、脊髓和视神经。20～40岁女性多见，临床上多灶性脑损害，或伴有视神经和脊髓症状，病程缓解与发作交替且进行性加重。

1．CT表现

侧脑室周围和半卵圆中心显示多灶性低或等密度区，也见于脑皮质、小脑、脑干和脊髓，多无占位效应，见图1-15-18。活动期病灶有强化，激素治疗后或慢性期则无强化。晚期可有脑萎缩。

2．MRI表现

病灶多为多发，单发者幕下多见，大小可数毫米到2cm，个别病灶较大可显示假肿瘤征，多位于侧脑室周围白质，呈条状垂直于侧脑室。多呈长圆形或圆形，T1WI低信号，T2WI和FLAIR均呈高信号，增强扫描急性期可有明显强化，多呈环形或弓形强化。视神经受累时表现为T2WI视神经信号增高，可有视神经增粗。可累及脊髓，脊髓正常粗细或不同程度略增粗，髓内见条状T2WI高信号影，强化少见。横断面病灶可单发或多发，偏侧多见。慢性期病灶多有收缩感，无强化，T1WI表现为明显低信号。可有多发新旧不一的病灶。MRS上陈旧性病灶表现为NAA峰下降，急性期可有胆碱峰升高。DTI可显示脑白质纤维破坏。激素治疗后病灶强化多减少或消失，但多仍表现为T1WI低信号，T2WI高信号。

【神经系统变性疾病】

1．阿尔茨海默病

阿尔茨海默病是以进行性记忆缺失和认知功能障碍为特征的神经退行性病变。

（1）CT表现：

早期可无明显异常，中晚期主要表现为脑沟增宽、脑室扩大等脑萎缩表现，与老年性脑萎缩较难鉴别，但本病颞叶内侧受累更明显，表现为侧脑室颞角、外侧裂和海马裂扩大比其他部位更明显。

（2）MRI表现：

MRI表现与CT类似，垂直于海马冠状位FLAIR对颞叶海马萎缩显示更清楚。MRI测量海马体积在一定程度上可用于区分AD和正常人，见图1-15-19。有研究发现在AD早期海马结构还没有形态学改变时，通过1HMRS就出现了NAA/Cr的比值降低，有助于排除可疑病例。DTI可显示AD患者脑白质纤维的完整性，AD患者的联络纤维及边缘系统白质纤维的FA值均可能有不同程度的下降。

2．帕金森病

帕金森病是常见的神经退行性疾病之一，好发于40～70岁，病因不明。

（1）CT表现：

不能诊断本病，但可见基底节区变性、脑萎缩等，没有特异性。

（2）MRI表现：

可见黑质致密带萎缩、变窄，弥漫性脑萎缩等。MRS可显示中脑黑质致密带及基底节区代谢异常，表现为NAA峰降低，Cho峰升高，但没有特异性。磁敏感加权成像可清晰定位丘脑底核，用于脑深部电刺激术前定位。

3．肝豆状核变性

肝豆状核变性是家族性常染色体隐性遗传性铜代谢障碍型神经系统变性疾病，多见于少年或青年。本病主要三大特征为脑豆状核变性、角膜K-F环及小叶性肝硬化。

（1）CT表现：

平扫表现为豆状核双侧对称性条状或新月形低密度区，尾状核头部、小脑齿状核及脑干也可有密度减低区。增强扫描无强化，可同时伴有大脑及小脑萎缩性改变。肝脏早期可有脂肪沉积，后期有肝硬化。

（2）MRI表现：

主要豆状核表现为T1WI低信号，T2WI高信号或高低混杂信号，其次是丘脑和脑干，脑干病灶主要对称分布于大脑脚、中脑被盖黑质红核及导水管周围。脑萎缩主要表现为皮质弥漫性脑萎缩，见图1-15-20。

【先天性颅脑发育畸形】

先天性颅脑发育畸形是出生时即存在的一类疾病，是由胚胎时期神经系统发育异常所致，致畸的原因多种多样，下面介绍几种常见的颅脑发育畸形。

1．胼胝体发育不全

胼胝体发育不全是较常见的颅脑发育畸形，包括胼胝体完全缺如和部分缺如，常合并脂肪瘤。

（1）CT表现：

双侧脑室前角扩大、分离，体部距离增宽，并向外突出，两侧侧脑室三角区和后角不成比例的扩大，呈“蝙蝠翼”状。第三脑室扩大并向前上移位于分离的侧脑室之间，大脑纵裂一直延伸到第三脑室顶部。合并脂肪瘤时可见纵裂间负CT值肿块伴边缘钙化。

（2）MRI表现：

矢状位和冠状位上，可直观地显示胼胝体缺如的部位和程度，其中压部缺如最常见。合并的脂肪瘤呈T1WI及T2WI均呈高信号，见彩图1-15-21。

2．Chiari畸形

Chiari畸形系后脑发育异常，小脑扁桃体变尖延长，经枕骨大孔下疝入颈椎管内，可合并延髓及第四脑室下移、脊髓空洞和幕上脑积水等。

（1）CT表现：

CT主要表现为幕上脑积水，椎管上端后部类圆形软组织，为下疝的小脑扁桃体。

（2）MRI表现：

矢状面上小脑扁桃体变尖，下缘位于枕骨大孔平面以下3mm为可疑，5mm或以上可确诊;第四脑室和延髓可变形、向下移位。可见脊髓空洞和幕上脑积水，见图1-15-22。

3．结节性硬化

结节性硬化是一种常染色体显性遗传的神经皮肤综合征，多由外胚叶组织的器官发育异常，可出现脑、皮肤、周围神经、肾等多器官受累，临床特征是面部皮脂腺瘤、癫痫发作和智力减退。

（1）CT表现：

CT平扫显示脑皮质结节大小不等，多为两侧非对称分布的低密度影，增强扫描不强化，而室管膜下结节易发生钙化，见图1-15-23。室管膜下巨细胞型星形细胞瘤一般为等密度，内部可见低密度坏死囊变部分、及高密度钙化灶，增强后呈中等度强化。

（2）MRI表现：

皮质结节在T1WI多呈等信号，少数为低信号，T2WI为高信号，一般不强化。病变区脑皮质扩大，脑回增宽。室管膜下结节以T1WI显示较好，其钙化部分呈低信号，非钙化部分呈中等信号;T2WI除钙化部分为低信号外，可呈等高信号，结节的非钙化部分可强化。MRI能显示脑白质内的异位细胞簇，表现为T2WI脑白质内有异常高信号，或脑白质有特征性、放射状排列的高信号带。室管膜下巨细胞型星形细胞瘤除钙化部分为低信号外，在T1WI上呈等信号或低信号，T2WI呈明显高信号，同时能显示肿瘤周围水肿。

4．蛛网膜囊肿

蛛网膜囊肿指脑脊液在蛛网膜囊内局限性积聚而形成囊肿，囊肿位于脑表面、脑裂及脑池部，一般不累及脑实质。

（1）CT表现：

多显示边缘光滑、轮廓清晰、位于脑实质外类似脑脊液密度的囊性病变，周围无水肿带，无增强效应，增强前后均无法显示囊肿壁，毗邻脑组织受压，但一般多无中线移位。CT脑池造影可区分是否与蛛网膜下腔相通。

（2）MRI表现：

T1WI低信号，T2WI高信号，FLAIR低信号，DWI低信号，所有序列上均与脑脊液信号相似，见图1-15-24。MR相位对比电影法可以了解脑脊液动力学，可鉴别蛛网膜囊肿和蛛网膜下腔扩张，也可了解囊肿与蛛网膜下腔交通情况。

【PET/CT的中枢神经临床应用价值】

1．短暂性脑缺血发作和脑梗死

PET能准确测定脑各局部血流量变化。研究表明，当局部脑血流量低于正常下限但高于23ml/(100g·min)，患者可无临床症状。此时CT和MRI无异常发现，但PET已明确显示出局部血流的异常减低，在急性脑梗死发病24小时内，虽然PET脑血流测定已见异常减低，但CT常显示阴性，因此PET在脑血管疾病的早期定位和病程估价中具有明显优势。当局部脑血流量低于12ml/(100g·min)，氧代谢率小于65μmol/(100g·min)，局部可出现不可逆性损害，在严重缺血区，若局部存在18 F-FDG摄取和氧代谢，提示有存活脑组织。在治疗前后测定脑血流量和18 F-FDG利用率的变化，能客观评价治疗效果，及时制订有效治疗方案。PET同时测定急性脑缺血患者局部脑血流量和氧代谢，可有效估测预后，当局部血流量减低但氧摄取分数减低不明显。即局部血流/氧代谢率不匹配时，提示良好的预后，而局部血流和氧摄分数呈一致性减低，提示预后不良。

2．痴呆的鉴别诊断

PET在痴呆的早期诊断和鉴别中有明确作用，目前主要用于Alzheimer病(AD)、多发性梗死性痴呆(MID)和额叶型痴呆(FLD)等。在临床上，AD的早期诊断较困难，CT和MRI常表现为阴性，PET测定脑各局部18 F-FDG利用率，在AD早期诊断中显示出独特作用。颞-顶叶皮质葡萄糖代谢的异常减低为AD的典型表现，诊断正确率达95%，早期AD在脑皮质葡萄糖代谢异常减低的表现顺序为：顶叶上部-顶叶前部和下部-颞叶-额叶。与AD不同，MID的PET影像表现为皮质的多处局灶性低血流和低代谢区，与CT和MRI比较定位诊断明确，应为这类疾病的首选。

3．PET对原发性癫痫的定位诊断

原发性癫痫为局部脑细胞异常放电所致的暂时性中枢神经系统功能障碍性疾病，手术是常用的治疗方法之一。因此，术前定位诊断非常重要。这类患者CT和MRI检查常为阴性，而PET能准确地定位诊断原发性癫痫，表现为发作间期局部18 F-FDG摄取的异常减低，从而准确定位，定位灵敏性为70%～80%(见彩图1-15-25)。发作期局部18 F-FDG摄取异常增高，定位灵敏性可达90%以上(见彩图1-15-26)。目前至少有50%的癫痫患者经PET定位后可以肯定手术部位，而无需皮质脑电图和其他检测方法。此外，PET在癫痫患者治疗效果的评价和病因学研究中已显示出不可替代的作用。

4．脑肿瘤

CT和MRI在脑肿瘤定位诊断中价值明确，为首选方法，但在肿瘤良恶性鉴别、疗效评价、复发和残存病灶的早期定位和患者的预后判断等方面有明显的局限性，而PET正是在这些方面体现出独特优势，与CT和MRI构成优势互补。根据脑肿瘤恶性程度与局部18 F-FDG利用率呈密切关系的特点，测定肿瘤18 F-FDG代谢能较好地鉴别其恶性程度。Ⅰ～Ⅱ级脑胶质瘤18 F-FDG的摄取率为(3.8±1.6)mg/(100g·min)，低于正常灰质18 F-FDG摄取率;Ⅲ级脑胶质瘤为(5.7±2.7)mg/(100g·min)，与正常灰质相似或略高;Ⅳ级脑胶质瘤为(7.3±3.6)mg/(100g·min)，明显高于正常脑灰质的18 F-FDG摄取率(见彩图1-15-27)。脑肿瘤局部18 F-FDG摄取量与患者的预后有直接关系，当肿瘤局部18 F-FDG摄取高于周围正常组织1.4倍，患者平均生存时间仅为5个月，而低于1.4倍者，平均生存时间大于19个月。肿瘤治疗前后局部18 F-FDG的摄取变化，可用于疗效的及时判断和治疗方案的合理制订。在肿瘤治疗后，局部有无残存病灶直接影响到临床疗效及患者预后，PET显像可及时发现有异常18 F-FDG摄取的残存病灶，通过随访观察，能早期定位复发肿瘤，有利于临床及时采取有效的治疗方法，提高患者生存率。另外大多数脑淋巴瘤FDG代谢均显著增高(见彩图1-15-28)

5．帕金森病

在PET的多巴胺显像中表现为基底节放射性摄取的异常减低，尤以壳核最明显，呈现尾状核头部与壳核放射性减低不一致的特征，可与帕金森综合征等鉴别。局部血流和18 F-FDG代谢显像在基底节常表现为近于正常或轻度减低。多巴胺类(如18 F-dopa、11C-β-CIT等)显像剂可以特异性诊断(图1-15-29)。

6．精神疾病

精神分裂症多巴胺功能亢进假说已被广泛接受，典型抗精神病药的主要作用机制是阻断中枢多巴胺D2受体。研究发现，精神分裂症患者D2受体密度指数高于正常人，且变异较大，所有服药患者的配体结合率均下降，提示其D2受体占有率升高。服用典型抗精神病药物者纹状体D2受体占有率较未服药或服用不典型抗精神病药者高，发生锥体系副反应者占有率也较高。

PET可用于观察不同刺激下脑部的激活状态，某些药物对脑部的激活情况以及中枢受体占有率、药物浓度与临床疗效间的关系。PET所示异常代谢区域包括：额叶、丘脑、基底节和颞叶等。以往未使用药物的急性精神分裂症患者，其丘脑和扣带回呈高活性，上述部位对感知和联络有重要意义。而慢性患者，额、颞和顶叶呈低活性，这些部位是人类语言、概念及习俗形成中枢。

抑郁症的发病原因目前尚不明了，许多研究认为其病因与单胺类神经递质代谢紊乱有关。近年来，脑受体显像发展迅速，5-羟色胺转运蛋白显像、多巴胺转运蛋白及D2受体显像已用于这类疾病的诊断研究中。开展这方面的研究对探讨抑郁症的病因及抗抑郁药的药理作用机制将是非常有价值的。

7．认知科学的研究

PET用于认知科学研究具有独特优势，用于PET研究的正电子核素多为构成人体基本元素的放射性核素，化学性质相同，符合生理示踪的要求，适宜对人体生理功能的研究，所用正电子核素为超短半衰期，可短时间重复进行PET显像，在所有认知激活显像中，PET是最早用于对认知功能研究的手段。到目前PET仍是认知激活显像的金标准。

（王德杭 洪汛宁 张清波）

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