胃食管反流（gastroesophageal reflux，GER）是指胃内容物反流入食管的现象，分为生理性和病理性两种。1岁内小婴儿由于食管-胃抗反流屏障不完善，易出现GER，但是不会影响儿童生长发育，1岁左右可自然缓解，属于生理性GER。如患儿反流较重，引起的具有一系列食管内、外症状和（或）并发症的临床症候群，甚至影响正常生长发育，需要治疗干预，可定义为病理性GER，即胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）。根据胃镜下食管黏膜表现，GERD通常分非糜烂性反流病、反流性食管炎和Barrett食管（Barrett’s esophagus，BE）。儿童期Barrett食管发生率远低于成人。

GERD是抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击的结果。主要发病机制包括：下食管括约肌（lower esophageal sphincter，LES）张力低下、频发的LES一过性松弛、食管与胃夹角变钝、腹部食管段和膈肌脚闭合障碍（食管裂孔疝）、胃排空减缓、食管清除能力降低、食管黏膜屏障损伤（食管下端鳞状上皮细胞间隙增宽）等，在上述防御机制削弱的基础上，反流物包括胃酸、胃蛋白酶及十二指肠胃反流物损害了由食管黏液层、多层鳞状上皮细胞、细胞内缓冲离子和血液供应共同组成的黏膜屏障，出现食管炎。

儿童GERD的临床表现分为反流症状、食管刺激症状及食管外症状三部分，根据不同年龄段而有所差异。反流症状在婴幼儿表现明显，主要为溢乳或拒食，而年长儿则表现为反酸、反食、嗳气。食管刺激症状包括胃灼热、胸痛、吞咽疼痛等。食管外症状涉及呼吸系统、神经系统、口腔科、耳鼻喉科等，其中以呼吸系统表现最为突出。

溢奶或呕吐是婴儿GERD最突出的表现。临床常见的症状有生长迟缓、喂养困难、拒食、易激惹、哭闹、弓背等。患儿因为喂食困难而摄食不足，可导致营养不良、生长迟滞和贫血，是婴幼儿GERD的重要并发症。婴儿胃食管反流病的消化道外症状包括反复咳嗽、喘息、吸入性肺炎、姿势异常即保护性斜颈后仰（Sandifer综合征），甚至出现明显威胁生命事件。

龄前和学龄期GERD常表现为反食、反酸、胸痛、上腹痛、胃灼热和进食困难，大龄儿童更容易描述胸骨后烧灼感。消化道外症状有慢性咳嗽、哮喘、肺炎和龋齿等。反胃、上腹部疼痛和严重的食管炎症可导致呕血和慢性失血性贫血。临床上有时很难区分反流引起的反食和其他原因引起的呕吐。对于大龄儿童而言，症状学问卷可用于GERD流行病学筛查，但是其敏感性和特异性偏低，不建议用做临床诊断工具。

儿童GERD的食管外表现主要是呼吸系统表现，GERD可引起鼻窦炎、慢性咳嗽、反复支气管肺感染、哮喘等，窒息和呼吸暂停是GERD引起的最严重的呼吸道并发症，多见于小婴儿和早产儿。GERD患儿较非GERD患儿的呼吸道疾病发病率高，如鼻窦炎、喉炎、哮喘、肺炎（和支气管扩张等。部分儿科GERD患儿以呼吸系统症状首次就诊，慢性咳嗽、喘息可以是GERD的唯一临床表现，容易被临床医师忽视。部分发病早、抗哮喘治疗无效、无特异反应性家族史的患儿更可能为GERD引起。

GERD在不同年龄段的儿童中，临床症状有很大的差异，任何单一检查手段都有局限性，因此需要综合分析确定诊断。尤其是对于无明显系统性疾病的频繁呕吐、反复呼吸道感染、胸痛、喂食困难、治疗无效的哮喘、不明原因的营养不良和发育迟缓等表现，应除外GERD。GERD的诊断需要结合临床表现选择下列技术。对于无条件进行相关检查或者不能配合的患儿家属，可以采用诊断性治疗，如果患儿症状在治疗后显著缓解，在排除其他因素后，也支持GERD诊断。

24小时食管下端的动态pH监测，可有效判断GERD及疗效，被认为是诊断GERD的“金标准”。该方法简便易行，儿童常用参数为Boix-Ochoa综合评分>11.99和酸反流指数（RI）>5%。目前多结合生物电阻抗（Impedance）技术，可以同步判断非酸反流和气体反流。24小时食管胆汁检测已经较少采用。

安全易行，能直观判断食管黏膜病变及进行组织活检，对于难治性食管炎，需要组织活检以除外嗜酸细胞性食管炎。

可以显示LES压力低下、频发LES松弛及食管蠕动收缩波幅低下等。目前趋向于采用固态测压导管进行高分辨率测压（HRM），国内很多单位已经开展。食管测压不建议作为GERD的诊断依据，仅推荐用于排除其他食管动力异常、科研和治疗前后的评估。

已经不建议用于GERD的诊断。目前主要用于鉴别排除食管裂孔疝、贲门失弛缓症、胃扭转等疾病。

应认真询问病史、体格检查，然后选择适当的诊断技术。对于呕吐为主的患儿，应鉴别消化道畸形、牛奶蛋白过敏症、神经系统及代谢异常等；对于以胸痛为主的患儿，应除外心源性和纵隔疾病；对于难治性食管炎，则应鉴别嗜酸细胞性食管炎、药物性食管炎和其他食管动力异常等。

嗜酸细胞性食管炎（eosinophilic esophagitis，EG）的临床表现与GERD相似，无特异性，而且各年龄段表现各异，婴幼儿主要表现为吐奶和喂养困难，大龄儿童则主要表现为呕吐和胸痛。内镜为主要诊断手段。胃镜下可发现：食管黏膜沟犁样或气管环样改变，管腔狭窄，多部位、多点活检可发现黏膜内嗜酸细胞升高。治疗主要包括饮食回避、局部激素以及并发症处理等。由于反流本身可以导致食管黏膜内嗜酸细胞的聚集，因此对于活检病理发现黏膜内嗜酸细胞升高者，应该首先给以足量抑酸药物治疗8周，之后复查黏膜活检，如果食管黏膜内嗜酸细胞显著下降，提示诊断为GERD继发的食管嗜酸粒细胞增多，而不能诊断EG。

儿童GERD的治疗，取决于病因、年龄段和严重程度。对无并发症的婴儿可先采用体位和饮食治疗、对于早产儿及有明显症状的年长儿，应采用药物和其他治疗。治疗目的为缓解症状，改善生活质量以及防治并发症（营养不良、发育迟缓、出血和食管狭窄等）。其中年龄及治疗方式是影响儿童GERD预后的相关因素，1岁以上发病的儿童预后较1岁之内发病的婴儿预后差，容易出现发育不良，不规律治疗是儿童GERD预后的危险因素。

饮食治疗对GERD的疗效仍有争议。常采用少量多次喂养、增稠的婴儿饮食（反流婴儿专用乳品或在添加适量增稠剂）、避免过饱喂养及控制体重减轻腹内压等。大龄儿童应该回避能降低LES压力和增加胃酸分泌的食物（咖啡、酒类、高糖、高脂饮料和辛辣食品）。

喂养后将患儿竖起1～2小时，睡眠时将床头抬高15～20cm，睡前2小时不进食，有助于改善症状。虽然有文献提示俯卧位可以通过改善胃排空减轻GERD症状，但俯卧有增加婴儿猝死的可能，目前不推荐俯卧位睡眠。

适应于症状明显、体位和饮食治疗无效的患者。常用抑酸剂、胃肠促动力剂和黏膜保护剂。

通过抑制胃酸分泌，以减轻反流物对食管黏膜的刺激，控制GERD。推荐降阶梯方案，即首先应用较大剂量的质子泵抑制剂（proton pump inhibitor，PPI），病情改善后改为标准剂量，平稳后再换用H ₂受体拮抗剂维持治疗，疗程8～12周，疗效优于升阶梯疗法。儿童常用的PPI包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑和埃索美拉唑，目前雷贝拉唑已经推荐用于儿童，15kg以上为10mg，每日一次，而15kg以下儿童为5mg，每日1次。由于CYP2C19基因多态性在不同人种之间有所差异，国内儿童剂量要小于欧美指南推荐剂量。常用的H ₂受体包括甲氰米胍、雷尼替丁和法莫替丁。

GERD是上胃肠动力性疾病，促动力药是通过改善食管和胃动力，减少胃内容物反流，从而减轻食管酸暴露。多潘立酮能增加胃排空，但对食管动力的改善尚有争议。甲氧氯普胺可引起锥体外系副作用，儿科很少应用。西沙比利由于心脏有副作用，儿科已经不再应用。

常作为抑酸药的辅助治疗，通过与黏膜结合形成屏障，保护食管黏膜受到胃酸和十二指肠反流物的侵蚀。常用硫糖铝、铝碳酸镁、蒙脱石散、胶体次枸橼酸铋和麦滋林等，其中铝碳酸镁对于胆汁反流有较好疗效。

目前GERD仍以药物治疗为主，经内科治疗后，多数患儿可控制病情，仅少数患儿需要手术治疗。手术治疗的适应证包括：食管炎伴严重的食管裂孔疝；严重并发症如难治性溃疡、反复出血、穿孔、食管瘢痕狭窄；内科积极治疗8～12周无效；伴有严重的食管外并发症（反复肺炎、支气管哮喘甚至窒息等）。手术目的是加强下食管括约肌及膈肌脚的屏障功能，目前多采用腹腔镜胃底折叠术。

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