第四节　头痛的发生机制

（一）偏头痛的发病机制

偏头痛属功能性头痛，其发病机制比较复杂，目前尚存在许多争议，通常认为主要是因头部血管舒缩功能障碍所导致的，并有一定的家庭遗传倾向。偏头痛患者可能有生理和生化异常，体内血管活性物质和神经递质的变化引起血管舒缩异常及血流动力学变化，为此病发生的病理学基础。神经末梢局部5-羟色胺及组胺浓度增加、交感神经兴奋、血中儿茶酚胺和缓激肽增多，中枢神经系统内镇痛物质（内啡肽等）处于低水平，因为上述变化，使脑膜、脑内血管及颅外血管等部位的痛觉神经末梢在血管扩张时受到牵拉，而且机体对于疼痛的敏感性提高，体内保护机制减弱，于是就产生了偏头痛。除此之外，中枢神经系统低镁、细胞外高钾以及钙通道异常等也可能参与了偏头痛的发作。研究结果证实，偏头痛患者存在颅内外动脉纤维肌性结构不良，或伴有内弹力层变性、变形、断裂以及变薄等组织结构异常，或动脉管壁增生、狭窄等。除少数患者偏头痛发作时脑血流动力学及脑功能受到严重干扰，导致脑电图异常和临床上可见相应的定位体征外，一般病情均可缓解，症状可以逐渐消失，或随着年龄增加发作频率和程度逐渐减轻。偏头痛发作的一个难题为“不能除根”，一次发作经治疗缓解之后，在某些因素的作用下可复发。

（二）紧张性头痛的发病机制

紧张性头痛的发病机制复杂多样，主要是因为心理上的焦虑及抑郁，以及血清钾离子升高、交感神经功能紊乱等，导致肌肉痉挛、血管收缩，发生持久的头颈部肌肉疼痛。紧张性头痛可分为原发性与继发性两类。

（1）原发性头痛：是原因不明或因精神紧张、焦虑而导致头颈部肌肉持续收缩痉挛和血管收缩所致的牵涉性疼痛。

（2）继发性头痛：常是因为颈椎病、手术、外伤或感染等疾病，反射性地引起头颈肌肉收缩而产生的疼痛。肌肉持续性收缩，可压迫肌肉内的小动脉，产生局部肌肉的继发性缺血及酸性代谢产物、致痛物质积聚，而产生疼痛。当肌肉松弛之后，局部缺血和致痛物质还可能持续几天，从而使肌肉产生触痛及疼痛。

（三）丛集性头痛的发病机制

丛集性头痛的确切发病机制还不清楚，有自主神经功能紊乱学说、组胺学说、前列腺素学说、肥大细胞学说、P物质使神经功能亢进学说、局部5-羟色胺释放学说等多种假说，但是目前认为主要与5-羟色胺、组胺以及前列腺素等代谢障碍有关，是脑神经通过组胺、肽类及胆碱能神经递质等，引起血流改变，导致颅内、颅外血管扩张所致。皮下注射组胺、舌下含服硝酸甘油、饮酒、头外伤以及应激、疲乏、过冷、过热、炫目的光照、特殊的食物等，均可诱发本病的发生。